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Uveite e Corioretinite

L’uveite, la terza causa di cecità del mondo civilizzato, è l’infiammazione dell’uvea, la membrana intermedia, ricca di sangue, della parete oculare, che gli antichi anatomo-patologi chiamarono così per l’aspetto, simile ad un acino d’uva, del bulbo “sgusciato” del bianco dell’occhio.
L’uvea è divisa in tre parti:

  • posteriore (coroide), incaricata di portare nutrimento alla retina;
  • intermedia (pars plana), breve tratto di scarso significato funzionale;
  • anteriore, che comprende strutture incaricate di produrre l’umore acqueo (i corpi ciliari), muscoli che partecipano ai meccanismi di messa a fuoco del cristallino, e l’iride, la parte colorata visibile che delimita la pupilla (Figura 1a).In base al distretto interessato, si distinguono quindi le uveiti anteriori (iriti o iridocicliti), intermedie (pars planiti), posteriori (coroiditi o corioretiniti) e complete (panuveiti). Possono essere acute, con insorgenza, remissione ed eventuali recrudescenze nell’arco di giorni o croniche, con durata dell’infiammazione di mesi o anni.

Le iriti o uveiti anteriori sono le forme più comuni (70% del totale). Tipiche dei giovani, si presentano in genere in maniera acuta, improvvisa, con occhio rosso (iperemia, Figura 1b), sensibilità alla luce, lacrimazione, visione sfuocata e dolenzia del bulbo. Alla lampada a fessura si osservano dei depositi infiammatori sulla parte posteriore della cornea e delle particelle sospese nell’umore acqueo (effetto Tyndall, simile alle particelle rese visibili dai raggi del sole in una stanza poco illuminata, Figura 1c,d); la pupilla risponde male alla luce, a volte a causa di aderenze con la superficie anteriore del cristallino (Figura 1e). Le forme più intense possono provocare rialzi anche cospicui della pressione oculare e la formazione di un livello giallastro inferiore, simile a pus (ipopion, Figura 1b).

Le forme intermedie, sovente definite pars planiti, cicliti o vitreiti, sono più rare (il 10% circa di tutte le uveiti). Si tratta spesso di forme croniche, caratterizzate dall’infiammazione a livello della pars plana con tipici essudati a “fiocco di neve” (Figura 2a), dei corpi ciliari e del vitreo, con percezione di opacità vitreali fluttuanti, stimoli luminosi fittizi (fosfeni) e visione annebbiata. Il dolore è assente.

Le uveiti posteriori (corioretiniti) interessano la retina, la coroide e il nervo ottico. Sono per lo più croniche o ricorrenti, sovente bilaterali, causate da un disordine immunitario sistemico o dalla toxoplasmosi. Il paziente non lamenta irritazione, ma solo annebbiamento visivo, corpi mobili, visione distorta o rimpicciolita, a causa delle opacità diffuse o addensate del vitreo e l’edema della retina. Sul fondo oculare, si osservano i focolai infiammatori, giallastri, spesso associati a fenomeni di vasculite delle vene e delle arterie viciniore (Figura 2b).

Cause
Una miriade di fattori tra loro eterogenei può causare un’uveite. A parte i fattori aneddotici, come lo stress acuto e cronico (logorio) e le coincidenze ormonali con talune fasi del ciclo mestruale, mai collegati in maniera scientifica agli attacchi; ma tuttavia noti per alterare la stabilità del sistema immunitario, in oltre la metà dei casi non si arriva a identificare il responsabile (forme idiopatiche). Nelle rimanenti situazioni la malattia consegue a una reazione eccessiva o erronea del sistema immunitario (malattie autoimmuni), a infezioni, traumi o a entità cliniche ben definite, ma la cui causa è assolutamente sconosciuta (Tabella 1). La lista delle situazioni cliniche da ricercare e quindi degli esami da fare è di conseguenza bella corposa (Tabella 2).

La diagnosi si avvale della normale visita, di esami strumentali riguardanti le diverse porzioni oculari (fluorangiografia, OCT, campo visivo, ecografia ad alta frequenza…) e di una serie di indagini sistemiche (Tabella 2), per le quali è fondamentale la collaborazione di diversi specialisti come il reumatologo, l’infettivologo, il pediatra, l’oncologo, l’internista, che affianchino l’oculista nella diagnosi di concomitanti patologie sistemiche. Gli approfondimenti riguardanti organi o apparati non oculari sono forniti personalizzati per il paziente in base ai riscontri oculari e sono di fondamentale importanza per l’effettuazione di una terapia eziologica, con l’obiettivo di rimuovere la causa reale della malattia. Nei frequenti casi di uveite idiopatica, la terapia è limitata alla prevenzione delle complicanze, attraverso il controllo (riduzione e/o risoluzione) del quadro infiammatorio.

Tabella 1. Condizioni associate all’uveite e sindromi uveitiche

Malattie del collagene, reumatologiche, patologie sistemiche:

  • Spondilite anchilosante
  • Malattia di Behçet
  • Sindrome di Reiter
  • Malattia granulomatosa cronica
  • Morbo di Crohn
  • Colite ulcerosa
  • Artrite reumatoide giovanile
  • Malattia di Kawasaki
  • Sclerosi Multipla
  • Poliarterite nodosa
  • Artrite psoriasica
  • Sarcoidosi
  • Lupus erythematosus sistemico
  • Sindrome uveo-meningitica (Vogt-Koyanagi-Harada)
  • Malattia di Whipple
  • Malattia di Lyme

Malattie Infettive

  • Brucellosi
  • Herpes simplex
  • Herpes zoster
  • Citomegalovirus
  • Leptospirosi
  • Sifilide
  • Toxocariasi
  • Toxoplasmosi
  • Tuberculosi

Sindromi Uveitiche
Quando l’uveite non è associata a malattie sistemiche, ovvero si mostra confinata all’occhio ma con modalità caratteristiche:

  • Sindrome di Possner-Schlossman
  • Presunta istoplasmosi oculare
  • Distrofia placoide multifocale acuta dell’epitelio pigmentato
  • Coroidite serpiginosa
  • Corioretinopatia birdshot
  • Ciclite eterocromica di Fuchs
  • Coroidite multifocal e sindrome panuveitica
  • Coroidite interna puntata
  • Multiple Evanescent White Dot Syndrome

Le sindromi “masquerade”, situazioni clinicamente identiche alle uveiti anteriori o posteriori, ma che non riconoscono una causa primaria infiammatoria e “mascherano” altre situazioni, sovente di natura tumorale maligna:

  • Corpi estranei intraoculari
  • Linfomi
  • Wantogranuloma giovanile
  • Sclerosi Multipla
  • Leucemia
  • Sarcoma Reticolocellulare
  • Distacco di Retina
  • Retinite pigmentosa
  • Melanoma
  • Retinoblastoma

Le principali complicanze sono collegate all’aumento della pressione intraoculare, acuto o cronico, secondario all’intasamento delle vie di deflusso dell’umore acqueo e/o alla formazione di aderenze tra l’iride e la cornea o tra iride e cristallino con deformazione della pupilla (glaucoma secondario), all’opacamento della cornea (cheratopatia a bandelletta) (Figura 3a), del cristallino (cataratta, spesso aiutata dalle terapie cortisoniche prolungate) (Figura 3b) e del vitreo, dovuto all’accumulo cronico di liquido nella regione centrale della retina (edema maculare cistoide) (Figura 3c).

Tabella 2. Accertamenti per sospetta patologia immunologica – infettiva

  • Esami ematochimici di routine (glicemia, funzione renale, epatica, CHE, CPK; PA, emocromo e formula…)
  • Indici generici di flogosi (VES e PCR) e profilo coagulazione
  • Esame completo urine
  • Anticorpi anti-batteri per toxocara, toxoplasma, brucella, Chlamydia (complement-fixation test)
  • Sierologia della Lue (test treponemici – FTA-ABS, TPHA, MHA-TP e non – RPR, VDRL)
  • Sierologia e PCR (polymerase chain reaction) per malattia di Lyme
  • Anticorpi anti-virus (HSV, CMV, VZV, EBV, epatite, HIV, rosolia, human T lymphotrophic virus)
  • Sierologia per miceti (Blastomicosi, Coccidioidomicosi, Istoplasmosi) e Leptospirosi
  • Malattie del connettivo
  • Fattore reumatoide, anticorpo antinucleo, LAC (lupus anticoagulante), complemento, elettroforesi proteine, ANCAs e ANAs (single stranded DNA, double stranded DNA, Smith, ribonucleoproteine)
  • Esame feci per parassiti (Ascaris, Entamoeba histolytica, Endolimax nana, Giardia lamblia)
  • Enzima di conversione dell’Angiotensina (sarcoidosi), lisozima (sarcoidosi e tuberculosi)
  • Complesso Maggiore di Istocompatibilità MHC (HLA-B27 per spondilite anchilosante, HLA-A29 in Birdshot corioretinopatia, HLA-B51 nella malattia di Behcet) Complemento, interleuchine, immunocomplessi
  • Crioglobuline (mieloma e altre malattie mieloproliferative, artrite reumatoide, sindrome di Sjögren, Lupus Erythematosus, macroglobulinemia di Waldenström, Epatiti, CMV, endocardite infettiva, mononucleosi, lebbra)
  • Radiografia e TC torace

La prognosi in genere è buona o accettabile a patto che la diagnosi sia precoce e il trattamento tempestivo. Nei casi più gravi con scarsa risposta alle terapie, tuttavia, la perdita significativa e permanente della vista è inevitabile.

Nelle forme infettive, i comuni farmaci antivirali e antibiotici saranno mirati all’eliminazione dei germi. Nelle forme non infettive, invece, l’obiettivo primario del trattamento è il controllo dell’infiammazione prima che questa abbia danneggiato i delicati tessuti intraoculari con danno visivo permanente. Nel lungo periodo si punta alla modulazione del sistema immunitario per evitare le recidive. Il primo step è rappresentato dalla terapia cortisonica, steroidi somministrati per via sistemica (orale, endovena o intramuscolare), topica (colliri e pomate) e perioculari (iniezioni sottocongiuntivali o peribulbari) con dosi adeguate al tipo e alla severità dell’uveite. Si abbonda poi con farmaci adiuvanti come i colliri midriatici/cicloplegici, tipo atropina, dotati di un’azione di blocco del muscolo ciliare con dilatazione pupillare, per garantire l’attenuazione del dolore e la prevenzione della formazione delle aderenze e, nelle forme ipertensive, si prescrivono gli stessi farmaci utilizzati nel glaucoma cronico (vedi quaderno Il glaucoma). Il cortisone è estremamente pronto ed efficace, in genere, nel ridurre la componente infiammatoria. Il suo uso nel lungo termine comporta tuttavia una serie di importanti rischi ed effetti collaterali nota come sindrome di Cushing (ulcera gastro-duodenale, osteoporosi, cataratta, glaucoma, malattie cardiovascolari, ritenzione idrica, aumento di peso soprattutto della parte superiore del corpo e nell’addome, facies a luna piena, gibbo dorsale, iperglicemia (diabete), ipertensione arteriosa, ipotrofia muscolare e debolezza, cute fragile, sottile e che si rompe facilmente, strie rubre (di solito su addome e braccia), depressione e difficoltà di concentrazione, irsutismo, infertilità, riduzione della libido, ritardo di crescita ed obesità nei bambini….). La durata del trattamento è un dato estremamente individuale, ma in molti casi bisogna pensare a tempi lunghi (due anni) con necessità di controlli ogni 4-6 settimane. Se la malattia recidiva dopo la graduale sospensione del regime cortisonico, si prova in genere un ciclo di terapia con antiinfiammatori non steroidei come il naprossenee l’ibuprofene, in cui occorre monitorare la funzione epatica e quella renale, oltre a proteggere la mucosa gastrica con i soliti farmaci inibitori di pompa che si usano nelle gastriti ulcerative. Se anche questo non funziona, si opta per i farmaci immunosoppressori o immunomodulatori come il metotrexate, la ciclofosfamide e la ciclosporina. Pur trattandosi degli stessi farmaci utilizzati come antitumorali o antirigetto post-trapianto di organi, i dosaggi ridotti e il regolare monitoraggio dei rischi mediante esami del sangue consentono ottimi risultati senza effetti indesiderati in una buona percentuale di pazienti. In ogni caso, la gestione della terapia sistemica deve essere trasversale, affidata cioè a specialisti in reumatologia, medicina interna e immunopatologia che affiancano l’oculista in una collaborazione sempre più coinvolgente.

Nuove terapie
Categorie di farmaci e approcci innovativi sono stati presentati negli ultimi tempi. Ad esempio i modificatori di risposta biologica o BRM (Biologic Response Modifiers) come gli anticorpi monoclonali e le immunoglobuline G, capaci di colpire speciali target a carico del sistema immunitario, riducono in tal modo taluni dei rischi potenziali delle terapie convenzionali. Da alcuni anni, e non solo per le patologie uveitiche, sono in fase di valutazione gli inserti intravitreali (Figura 4), piccoli presidi che funzionano da reservoir del principio farmacologico. Introdotti chirurgicamente nella cavità vitreale con una procedura semplice e veloce, permettono il rilascio controllato e continuativo delle sostanze terapeutiche (per ora soltanto cortisonici, come l’Osurdex™) riducendo così gli inconvenienti connessi alla gestione di terapie croniche topiche o sistemiche. L’effetto intraoculare dura alcuni mesi.

Convenzioni

I nostri centri sono convenzionati con ASSICURAZIONI, FONDI INTEGRATIVI e FONDI SANITARI AZIENDALI. Si consiglia agli assistiti di verificare preventivamente termini e condizioni della propria posizione assicurativa.

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Domande Frequenti

Posso guidare dopo la visita?

La dilatazione farmacologica della pupilla crea disagi come fotofobia e difficoltà nella messa a fuoco degli oggetti sia da lontano che da vicino. Pertanto si consiglia di evitare la guida dopo la visita.

A che età è utile fare la prima visita ai bambini?

L’età giusta è tra i 3 e i 4 anni. Oggi abbiamo a disposizione strumenti in grado di rilevare difetti di refrazione in modo oggettivo, anche prima dell’età scolare, quando il bimbo sarà in grado di collaborare e dare risposte soggettive utili a identificare la giusta refrazione. Se i genitori, o i famigliari stretti del […]

Quanto dura l’effetto delle gocce per cicloplegia (dilatazione pupilla)?

L’effetto delle gocce ha una durata diversa a seconda del collirio impiegato, della reattività individuale, dell’età e del difetto visivo (da un minimo di 3-4 ore, ad un massimo, in rari casi, di 24-48 ore).

È sempre necessaria la dilatazione della pupilla durante la visita?

La dilatazione farmacologica della pupilla serve per controllare in maniera più accurata la parte periferica della retina dell’occhio. Da tenere presente che un esame del fondo dell’occhio senza dilatazione è sempre considerato parziale e non completo. Ad oggi esistono apparecchiature (OPTOS) in grado di fotografare il fondo dell’occhio in maniera accurata e senza dilatare farmacologicamente […]

Viene controllato il fondo dell’occhio?

Si, il fondo dell’occhio viene sempre controllato perché alcuni problemi retinici sono asintomatici (assottigliamento o fori della retina) e diagnosticabili solo dal medico oculista attraverso l’esplorazione del fundus.

È importante togliere le lenti a contatto prima della visita?

L’azione delle lenti a contatto può alterare la forma della cornea, variandone i parametri e di conseguenza la refrazione del paziente, in maniera più o meno incisiva a seconda del tipo di lenti (morbide, rigide o semirigide).  In base alla motivazione per cui viene richiesta la visita oculistica viene indicato la sospensione di circa 2-3 […]

Può essere pericoloso utilizzare le gocce per la dilatazione della pupilla in caso di gravidanza o allattamento?

In generale i colliri che si utilizzano per dilatare la pupilla sono topici, ma potrebbero entrare in circolo e raggiungere anche il feto. Di solito dopo la 20 esima settimana di gestazione non ci sono rischi per il feto, ma ogni singolo caso viene sempre valutato dall’oculista prima di somministrare qualsiasi tipo di collirio o […]

Viene sempre misurata la pressione dell’occhio durante la visita?

La pressione intraoculare viene misurata a tutti i pazienti sottoposti a visita oculistica, mediante il tonometro a soffio o il tonometro ad applanazione. (Quest’ultimo utilizzato in pazienti con predisposizione o affetti da glaucoma o in fase di terapie cortisoniche locali).

Quali sono le differenze tra il centro di Milano e quello di Nizza Monferrato?

I nostri Centri dispongono egualmente di strumentazione all’avanguardia. L’ambulatorio di Milano è attivo dal lunedì al venerdì; quello di Nizza Monferrato saltuariamente anche di sabato. La chirurgia viene effettuata unicamente nella sede di Milano.

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